Att förstå vad som händer i din kropp är avgörande för att ta kontroll över din hälsa och fatta kloka beslut för framtiden. Din kropp reglerar blodsockret noggrant eftersom hjärnan och andra vitala organ är beroende av en jämn energitillförsel. Denna balans styrs främst av två hormoner: insulin och glukagon, som båda produceras i bukspottkörteln.
Din kropp reglerar mängden socker i blodet noggrant eftersom hjärnan använder socker som sin primära bränslekälla. Den viktigaste regleringen sker via hormonerna insulin och glukagon, som båda produceras i bukspottkörteln. Glukagon är kanske det viktigaste hormonet eftersom det förhindrar att blodsockret blir för lågt. Insulin, å andra sidan, ansvarar för att lagra energi när det finns ett överflöd. Deras utsöndring styrs främst av mängden socker i blodet, men också av mättnads‑ och hungersignaler från hjärna och tarm.
Insulin och glukagon – en livsviktig balansakt
Insulin fungerar som kroppens ”energivakt”. När du har ätit hjälper insulin till att flytta socker från blodet in i muskler, lever och fettväv, där det lagras som glykogen eller fett. Det är ett anabolt hormon, vilket betyder att det bygger upp och lagrar energi – precis vad kroppen behöver efter en måltid.
Glukagon är raka motsatsen till insulin. När du inte har ätit på ett tag ser glukagon till att levern frisätter lagrat socker till blodet, så att energinivåerna förblir stabila. Tillsammans ser dessa hormoner till att kroppen alltid har tillgång till den energi den behöver – oavsett om du sitter i ett möte eller är på väg till gymmet.
Insulinresistens – början på metabol dysfunktion
Vid typ 2-diabetes blir kroppens celler gradvis mindre mottagliga för insulin. Du kan tänka på det som att ett lås (cellernas insulinreceptorer) börjar slitas, och nyckeln (insulin) inte längre passar lika bra. Din bukspottkörtel försöker kompensera genom att producera mer insulin, men med tiden räcker inte det. Då stiger blodsockret, och det är då vi börjar prata om diabetes.
Parakrin dysreglering
Hos friska personer triggar högt blodsocker insulin och somatostatin från närliggande celler för att säga åt α‑cellerna att sluta frisätta glukagon. Vid typ 2‑diabetes blir α‑cellerna mindre känsliga för dessa lokala ”stopp‑signaler” — särskilt somatostatin — eftersom de har färre receptorer för det. Utan denna parakrina broms fortsätter α‑cellerna att släppa ut glukagon, även när sockret redan är högt. Det extra glukagonet säger åt levern att producera mer glukos, vilket förvärrar hyperglykemin. Problemet är alltså inte att α‑cellerna är överaktiva i sig, utan att deras lokala kommunikationssystem fungerar sämre.
Betacellsdysfunktion – när din insulinproduktion börjar avta
Ju längre insulinresistensen pågår, desto mer belastas bukspottkörtelns betaceller. Efter många år kan de börja ”slitas” och deras förmåga att producera insulin minskar. Det är därför vissa med typ 2‑diabetes så småningom kan behöva insulinbehandling. Att förstå denna process kan ge en känsla av kontroll och bidrar till varför det är bra att upptäcka och behandla diabetes så tidigt som möjligt.
Sockeromsättningen i siffror
Din kropp omsätter omkring 200 gram socker dagligen, men bara ungefär 5 gram cirkulerar fritt i blodet vid varje givet ögonblick. För att hålla blodsockret stabilt mellan måltiderna förlitar sig kroppen på att lagra socker som glykogen i lever och muskler, men också fett, som är kroppens överlägset största energireserv.
Socker lagras i första hand som glykogen
Efter en måltid tas glukos upp från tarmen och transporteras till lever, muskler och fettväv där det lagras som glykogen. När kroppen senare behöver energi bryts glykogen ner i lagom takt för att hålla blodsockret jämnt, något som är väldigt viktigt eftersom hjärnan och röda blodkroppar saknar egna lager av energi.
Kroppens största energiförråd är fett
När glykogenförråden är fulla omvandlas all överskottsenergi till fetter och fettväven hos en normalviktig person motsvarar så mycket som 20 kg socker! Eftersom nedbrytningen av fett går långsamt så används det som bränsle vid längre, måttligt intensiva aktiviteter, medan glykogen sparas till situationer när kroppen behöver snabb energi, till exempel vid löpning eller styrketräning.
När glykogenförråden är fulla sjunker blodsockret långsamt
Du kanske har lagt märke till att ditt blodsocker sjunker långsamt när du är stillasittande, men efter träning kan en måltid tas upp på bara någon timme. Detta beror på att fettinlagring är en långsam process. Om du däremot har tränat och tömt glykogenlagren kan kroppen snabbt flytta sockret från blodet till muskler och lever.
Du kan själv testa hur det fungerar när du använder din CGM. Börja med ett intensivt träningspass (gärna styrketräning) och drick sedan en läsk. Du kan bli förvånad över hur lite blodsockret stiger jämfört med om du suttit hela dagen på kontoret.
Personer med typ 2‑diabetes är olika!
Alla med ”typ 2”-diabetes har inte samma biologi. Forskare har upptäckt fem distinkta profiler baserade på ålder vid diagnos, BMI (vikt i förhållande till längd), genomsnittligt blodsocker, ett antikroppstest och mätningar av insulinproduktion samt insulinkänslighet. Att veta vilken profil du liknar kan hjälpa dig och ditt vårdteam att välja läkemedel som matchar hur din kropp fungerar, prioritera de livsstilsförändringar som är mest relevanta för dig och förutse potentiella risker över tid.
Observera att följande ”grupper” är forskningsbaserade profiler som hjälper till att förklara skillnader mellan människor; de är verktyg för att vägleda tänkandet, inte fasta etiketter. Bli inte förvånad om du känner igen dig i mer än en grupp!
1) Autoimmun diabetes
Ditt immunsystem attackerar de celler som producerar insulin. Denna grupp identifieras med ett positivt antikroppstest, ofta kallat GAD-antikropp. I verkligheten består denna grupp främst av personer som diagnostiseras med typ 1-diabetes, men den inkluderar också vissa med typ 2-diabetes och relativt låg kroppsvikt.
Hur du vet om du tillhör denna grupp
Ett antikroppstest är positivt (din kliniker kan kalla det för GAD‑antikroppar). Ditt team säger att ditt mönster passar en immun‑driven form som ses hos vuxna, snarare än klassisk ”typ 2”. 2) Insulinbristdiabetes (icke‑autoimmun)
Din kropp producerar inte tillräckligt med insulin, men detta orsakas inte av immunsystemet. Du kan på många sätt likna den autoimmuna typen, men antikroppstestet är negativt.
Hur du vet om du tillhör denna grupp
Ditt antikroppstest är negativt, men dina blodanalyser indikerar låg insulinproduktion (detta kan ses som en låg nivå av C‑peptid eller som ett särskilt mönster på din CGM‑kurva). 3) Insulinresistent diabetes
Personer i denna grupp har mycket hög insulinresistens och ofta lite övervikt. Diagnos ställs oftast senare i livet, och initiala blodsockernivåer kan verka inte alltför avvikande.
Hur du vet om du tillhör denna grupp
Du bär extra vikt, och dina laboratorievärden indikerar stark insulinresistens och höga insulinnivåer (din kliniker kan uppskatta detta från rutinmässiga blodprov). 4) Mild fetma-relaterad diabetes
Ett generellt mildare diabetesmönster där övervikt är den utmärkande faktorn.
Hur du vet om du tillhör denna grupp
Du har burit extra vikt under lång tid, och din insulinproduktion och känslighet ligger i den mildare delen av spektrumet. 5) Mild åldersrelaterad diabetes
Ett generellt mildare mönster som vanligtvis diagnostiseras sent i livet.
Hur du vet om du tillhör denna grupp
Du diagnostiserades senare i livet, och dina värden är förhållandevis normala. Varför utvecklar vissa av oss Diabetes, men inte andra?
Diabetes är resultatet av ett komplext samspel mellan gener, livsstil och miljö. Vissa har en genetisk predisposition, men för de flesta handlar det om en kombination av faktorer: övervikt (särskilt bukfetma), låg muskelmassa, fysisk inaktivitet, högt sockerintag, sömnbrist, stress, hormonella förändringar (som vid PCOS eller klimakteriet), åldrande, rökning, alkohol, vissa läkemedel, inflammation, tarmflora och miljögifter.
Det är viktigt att förstå att dessa faktorer samverkar och att ingen enskild orsak ensam leder till sjukdomen. Många av dem går också att påverka – och kunskap om dem kan vara första steget till att bryta den onda cirkeln.
Faktorer som bidrar till insulinresistens
Genetisk känslighet: Det finns ett fåtal gener som direkt orsakar speciella typer av diabetes (omkring 0.4% av all diabetes är så kallad monogen diabetes). Utöver det finns ett tusental enskilda gener som är “associerade” med diabetes typ 2. Sambandet mellan dessa gener och sjukdomen är inte tillräckligt starkt för att använda som verktyg utanför forskningen, men det är möjligt att vissa uppsättningar gener hänger samman med specifika egenskaper som kan underlätta när det gäller val av läkemedel. Övervikt, särskilt bukfetma: Leder till ökade blodnivåer av fria fettsyror som hämmar cellernas mottaglighet för insulin. Fettvävnaden utsöndrar även inflammationsmolekyler (cytokiner, t.ex. TNF-α och IL-6) som stör insulinsreceptorerna. Låg muskelmassa: Mindre muskelmassa innebär färre celler som kan ta upp socker från blodet, vilket ökar belastningen på insulinproduktionen. Fysisk inaktivitet: Minskar antalet insulinreceptorer på våra muskelceller och minskad mängd mitokondrier (cellens kraftverk). Brist på rörelse gör dessutom att glykogendepåerna i muskler och lever ständigt är fulla och socker från våra måltider måste lagras som fett. Högt sockerintag: Mycket socker, särskilt i kombination med högt kaloriintag, kan leda till att fett lagras in i levern. Det gör att levern blir mindre känslig för insulin och släpper ut mer socker i blodet. Sömnbrist: Brist på djup och sammanhängande sömn, särskilt vid sömnapné, ökar stressnivåerna i kroppen. Det leder till högre blodtryck och sämre insulinkänslighet. Skiftarbete och oregelbundna sömn- och måltidsvanor kan rubba dygnsrytmen och göra det svårare för kroppen att hålla blodsockret stabilt. PCOS: drabbar 10-15% av sveriges kvinnor, men endast en tredjedel av dem vet om det. Sjukdomen beror på en obalans i äggstockarna och de hormoner som kallas androgener, alltså östrogen, progesteron och testosteron. Sjukdomen medför ökad risk för insulinresistens och bukfetma, samt oregelbunden mens, ökad behåring, nedstämdhet och minskad sexlust. Sjukdomen utreds och behandlas av en gynekolog och det finns behandlingar som kan minska symptomen. En hörnsten i behandlingen är att komma tillrätta med insulinresistens och ofta att gå ned i vikt. Menopaus: Minskade östrogennivåer påverkar fettfördelning och insulinkänslighet negativt. Åldrande: Med åren minskar ofta muskelmassan och musklerna blir mindre effektiva på att ta upp socker från blodet. Samtidigt ökar mängden fett runt buken och inne i musklerna, blodflödet till musklerna kan försämras och cellernas energiproduktion blir mindre effektiv. Allt detta gör att kroppen behöver mer insulin för att hålla blodsockret stabilt. Stress: Långvarig stress höjer nivåerna av stresshormoner som motverkar insulinets effekt och höjer blodsockret. Nikotin: Rökning och nikotinprodukter påverkar blodkärlen och ökar inflammation i kroppen, vilket försämrar insulinkänsligheten. Alkohol: Stort och regelbundet intag kan leda till fettlever och hormonförändringar som gör det svårare för kroppen att använda insulin. Inflammatoriska sjukdomar: Sjukdomar som reumatism, psoriasis och inflammatorisk tarmsjukdom frisätter inflammationsämnen som stör insulinsignaleringen. Mikrobiom: Obalans i tarmfloran kan påverka hur kroppen hanterar näring och energi och bidra till låggradig inflammation. Miljögifter: Vissa kemikalier, särskilt i plaster och bekämpningsmedel kan störa hormonbalansen och påverka hur kroppen använder insulin. Läkemedel: Vissa mediciner, som kortison, vissa antipsykotika och vissa HIV-läkemedel, kan göra kroppen mindre känslig för insulin. Infektioner och inflammation: Både akuta och långvariga infektioner kan tillfälligt försämra insulinkänsligheten, precis som andra inflammatoriska tillstånd och sjukdomar.